Вы точно человек?

Алкогольная деменция

Деменция, связанная с алкоголизмом, составляет от 5 до 10 % всех случаев деменции. Патогенез прогрессирующей когнитивной дисфункции сложен, он связан не только с токсическим действием алкоголя, но и печеночной энцефалопатией, повторными черепно-мозговыми травмами, менингитом, синдромом апноэ во сне, сопутствующей сосудистой деменцией, дефицитом витаминов В1, В6, В12, никотиновой, фолиевой кислот.

Развитие деменции при алкоголизме также объясняют отдельными гипотезами: «правополушарная», «диффузный церебральный дефект» или «преждевременное старение», гипотеза «преимущественного поражения передних отделов головного мозга». В основе «правополушарной» гипотезы лежит предположение о преимущественном поражении правого полушария головного мозга под действием алкоголя.

Гипотеза «диффузного церебрального дефекта» или «преждевременного старения» основана на сходстве когнитивных нарушений при тяжелом алкоголизме и когнитивных расстройств при старении. При этом считается, что поражение обоих полушарий головного мозга выражено в одинаковой степени. В основе гипотезы «преимущественного поражения передних отделов головного мозга» лежит факт доминирования при хроническом алкоголизме поражения лобных отделов головного мозга.

Патоморфологические изменения при алкогольной деменции весьма многообразны и гетерогенны. Они проявляются атрофией клеток Пуркинье, гиппокампа, зрительного бугра, коры больших полушарий. При микроскопическом исследовании выявляется потеря нейронов преимущественно лобных долей, что и обусловлено их большей подверженностью токсическому действию алкоголя.

Клинически алкогольная деменция характеризуется превалированием нарушений исполнительных функций, обусловленных поражением передних отделов головного мозга. Указанный клинический синдром проявляется зрительно-пространственными и перцептивными расстройствами, нарушением памяти на события собственной жизни.

Часто когнитивные расстройства сочетаются с эмоционально-личностными нарушениями, депрессией. Печеночная энцефалопатия, которая сопровождает алкогольную деменцию, несомненно, утяжеляет течение последней. В подобной ситуации нарушения внимания и памяти прогрессируют, присоединяются конструктивная апраксия, акалькулия, дисфазии, эпилепсия, экстрапирамидный синдром.

Таким образом, клинические проявления алкогольной деменции не ограничиваются лишь мнестическим дефектом.

Методы нейровизуализации диагностируют диффузную церебральную атрофию, более выраженную в передних отделах мозга, что характерно для любой дисциркуляторной энцефалопатии сосудистого генеза. Следует отметить, что прямой зависимости между степенью церебральной атрофии и когнитивным дефектом нет, а в 1/3 случаев при хроническом алкоголизме, по данным компьютерной томографии головного мозга, патология не определяется вообще.

Интересен и тот факт, что прекращение злоупотребления алкоголем и проведение адекватной терапии нередко приводят к восстановлению когнитивных расстройств. Более информативна магнитно-резонансная томография головного мозга. В Т1-режиме часто выявляются очаги гиперинтенсивного сигнала в области бледного шара, иногда в сочетании с аналогичными изменениями в области черного вещества и зубчатого ядра мозжечка.

В Т2-режиме нередки гиперинтенсивные диффузные изменения белого вещества полушарий головного мозга, в основе которых лежит локальный отек. Лечение деменции при хроническом алкоголизме представляется весьма сложной задачей. Основные направления терапии — прекращение приема алкоголя, длительная витаминотерапия, нормализация питания, использование препаратов, стимулирующих нейротрансмиттерные системы (пептиды, холинергики, нейрометаболиты, блокаторы NMDA-рецепторов).

Алкогольная полиневропатия

По данным различных авторов, от 10 до 70 % больных хроническим алкоголизмом в течение 5 лет имеют проявления хронической полиневропатии.

Классификация алкогольной полиневропатии (АПН):

1. Дистальная симметричная полиневропатия:

— дистальная симметричная сенсомоторная полиневропатия;— смешанная моторно-сенсорно-вегетативная полиневропатия;— вегетативная полиневропатия.

2. Локальная и множественная невропатия:

— мононевропатия;— множественная мононевропатия;— плексопатия;— радикулопатия.

3. Вегетативная автономная невропатия:

— кардиоваскулярная;— гастроинтестинальная;— урогенитальная;— нарушение терморегуляции;— нарушение трофики.

До настоящего времени патогенез алкогольной полиневропатии окончательно не выяснен [1, 2, 9, 12, 16, 18]. Обсуждаются два возможных патогенетических механизма: прямое токсическое действие этанола и его метаболитов и недостаточное питание с дефицитом витаминов группы В, в частности тиамина. Предполагается, что прямое токсическое действие этанола и его метаболитов на нейроны осуществляется путем индуцирования глутаматной нейротоксичности в результате снижения выработки белка нейрофиламентов и нарушения быстрого аксонального транспорта.

Предлагаем ознакомиться  Вербальное и невербальное общение

Тиаминдефицитное состояние сопровождается различными изменениями метаболизма глюкозы в мозге. В результате снижается всасывание липидов в миелин; нарушаются биосинтез и метаболизм нейромедиаторов; образуются зоны с лактат-ацидозом и внутриклеточным накоплением кальция, которые участвуют в нейротоксических эффектах алкоголя.

При алкогольной полиневропатии, развивающейся по типу аксонопатии, поражаются в основном слабомиелинизированные волокна. Вследствие этого в клинической картине доминируют сенсорные и вегетативные расстройства. Как правило, наиболее ранними и наиболее выраженными впоследствии симптомами АПН являются расстройства чувствительности.

Пациенты жалуются на ощущение «покалывания», «ползания мурашек», онемение в дистальных отделах конечностей. Эти ощущения возникают симметрично и распространяются с течением времени в проксимальном направлении. Чувство «жжения» и боли могут присоединиться в последующем, а могут возникать и на самых ранних этапах заболевания.

Боль носит жгучий, «мучительный» характер, иногда стреляющий, усиливаясь в ночное время. Может наблюдаться синдром «беспокойных ног» (restless legs syndrome) — двигательное беспокойство, раздражительность, императивное желание двигать конечностями в связи с неприятными ощущениями в них — парестезиями.

Эти симптомы значительно усиливаются в ночное время, что резко нарушает сон. При прикосновении к коже (одежда, постельное белье) могут возникать болезненные ощущения — симптом аллодинии. При поражении хорошо миелинизированных волокон глубокой, проприоцептивной чувствительности, возникают проявления сенситивной атаксии — необходимость зрительного контроля при поддержании баланса тела.

Объективно у больных АПН чаще всего выявляются болевая и температурная гипе-, гиперестезия в симметричных дистальных отделах конечностей по типу «перчаток», «носков», а также постепенное снижение вибрационной, проприоцептивной чувствительности.По мере прогрессирования АПН возникают нарушения в рефлекторной сфере, что связано с поражением как афферентных, чувствительных, так и эфферентных, моторных волокон.

При хронической АПН, как уже было отмечено, поражаются в значительной степени и вегетативные волокна, что может приводить к выраженным проявлениям синдрома периферической вегетативной недостаточности. Данный синдром проявляется более или менее выраженными расстройствами всех жизнеобеспечивающих систем организма вследствие поражения симпатических или парасимпатических волокон.

Он может характеризоваться ортостатической гипотензией, тахикардией покоя, фиксированным пульсом, артериальной гипертензией в горизонтальном положении, гипер-, гипо-, ангидрозом, гастропарезом, запорами, диареей, импотенцией, недержанием мочи, снижением сумеречного зрения, сонным апноэ. Необязательно наличие всех перечисленных расстройств.

У отдельных пациентов могут быть выражены нарушения только в какой-либо одной или нескольких системах, степень этих нарушений также может быть различна. Нарушение вегетативной иннервации внутренних органов усугубляет метаболические расстройства и токсическое действие этанола, еще больше способствуя их повреждению.

Наряду с хронической АПН возможны АПН с острым или подострым развитием заболевания. На подобный клинический вариант обратил внимание еще С.С. Корсаков в 1887 году [9], сравнив его с «острым восходящим параличом Ландри». В подобных случаях имеет место остро-подострое развитие периферического тетрапареза с гипорефлексией или с арефлексией, полиневритическим типом расстройства чувствительности различных модальностей, паре-, дизестезиями, аллодинией. Описанная симптоматика развивается после длительного запоя, сопровождается дефицитом питания со снижением массы тела.

Основным методом диагностики АПН служит электронейромиография (ЭНМГ), которая позволяет установить уровень, характер и степень поражения периферических нервов. Для АПН характерна генерализованная симметричная сенсомоторная дистальная аксонопатия с признаками вторичной миелинопатии. Наиболее выраженными ЭНМГ-признаками являются значительное снижение амплитуды или отсутствие потенциала действия икроножного нерва и уменьшение амплитуды потенциала действий малоберцового и большеберцового нервов в сочетании с некоторым снижением скорости распространения возбуждения по чувствительным и двигательным нервам нижних конечностей.

Предлагаем ознакомиться  Неврозы: причины, симптомы, диагностика и лечение

Морфологические исследования биопотенциалов икроножного нерва при АПН определяют преимущественную потерю тонких волокон, меньшую выраженность субпериневрального отека, более выраженную неравномерность распределения миелина и сегментарную де- и ремиелинизацию. В биоптате икроножных нервов при АПН нередко отмечаются избирательная гибель тонких нервных волокон или выраженный аксональный спраутинг и сочетанное поражение тонких немиелинизированных и миелинизированных волокон [19].

Патогенетически обоснованным лечением АПН являются восстановление дефицита витаминов и нивелирование токсического действия алкоголя. В настоящее время приоритетным препаратом в лечении АПН является жирорастворимое соединение тиамина — бенфотиамин. Его жирорастворимость обеспечивает ему высокую биодоступность — преодоление гематоэнцефалитического барьера и более интенсивное проникновение в периферические невральные структуры.

С этой целью возможно применение и другого витаминного комплекса — мильгамма композитум, в состав которой также входит бенфотиамин и витамин В6. Препарат предотвращает развитие микро- и макроангиопатии, улучшает вибрационную и общую чувствительность, стимулирует нервно-мышечную нейротрансмиссию [3, 13].

Выраженным анальгезирующим эффектом при АПН обладает антиконвульсант нового поколения тебантин (габапентин). Препарат представляет собой структурный аналог гамма-аминомасляной кислоты, он оказывает модулирующее влияние на NMDA-рецепторы, блокирует кальциевые каналы, снижает высвобождение моноаминов, уменьшает синтез и транспорт глутамата и способствует снижению частоты потенциалов действия периферических нервов.

С целью нивелирования токсических эффектов алкоголя эффективны антиоксиданты — производные альфа-липоевой кислоты (тиогамма, эспалипон, диалипон), янтарной кислоты (мексидол, мексикор).

При выраженных алгических расстройствах также следует применять препараты, влияющие на процессы генерации и передачи болевых импульсов. К их числу относят антидепрессанты, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина. Для снятия болевого синдрома эффективен мексилетин, являющийся ингибитором натриевых каналов [12].


Эффективны немедикаментозные методы коррекции в комплексном лечении АПН — рефлексотерапия, лазеротерапия, магнитотерапия, гипербарическая оксигенация.

С целью восстановления микроциркуляторных расстройств, коррекции внутримозговой гемодинамики целесо­образно назначение производных никотиновой кислоты, алкалоидов барвинка малого (кавинтон форте, трентал, вазонат), альфа-адреноблокаторов (сермион, ницерголин), препаратов группы гинкго билоба (мемоплант форте, танакан).

Причины развития

Основными причинами развития алкогольной полиневропатии являются: токсическое действие алкоголя на организм, нехватка витаминов группы В, нарушения питания, увеличение содержания сахара в крови и наследственно обусловленные особенности метаболизма больного. Патология, как правило, возникает у пациентов с третьей, реже – со второй стадией алкоголизма. Вероятность появления симптомов полиневропатии возрастает при приеме некачественного алкоголя, денатуратов и всевозможных химических жидкостей, содержащих этиловый спирт.

При постоянном употреблении спиртного в организме пациента накапливается токсичный промежуточный продукт распада этанола – ацетальдегид. Он оказывает разрушительное действие на все органы и ткани, в том числе – на аксоны нервных клеток. Скорость накопления ацетальдегида в значительной степени определяется наследственно обусловленными особенностями метаболизма – способностью организма продуцировать ацетальдегиддегидрогеназу и алкогольдегидрогеназу (ферменты, участвующие в переработке этанола).

Ситуация усугубляется дефицитом витамина В1, который участвует в передаче нервных импульсов, выступает в качестве антиоксиданта, препятствует разрушению клеток (в том числе и клеток нервной ткани) и влияет на переработку алкоголя в печени. Нехватка витамина В1 обусловлена целым комплексом причин, в числе которых – недостаточное или несбалансированное питание, связанное со снижением аппетита, запоями, материальными трудностями и невниманием к своему здоровью; ухудшение всасывания витамина В1 в кишечнике; нарушение функции клеток печени и т. д.

Предлагаем ознакомиться  Теория развития Л.С.Выготского | Диплом по психологии

Синдром алкогольной абстиненции

Возникает у больных алкоголизмом при снижении концентрации алкоголя в крови, характеризуется вегетативными, соматоневрологическими, соматическими (симптом похмелья) и, в тяжелых случаях, выраженными психическими расстройствами (алкогольный делирий — delirium tremens).

Для алкогольной абстиненции характерны головная боль, дисфория, чувство разбитости, подавленности, общей слабости, тремор пальцев рук, гипергидроз. Кроме того, могут наблюдаться сердцебиение, головокружение, боли в области сердца, повышение артериального давления, покраснение лица, нередки субарахноидальные кровоизлияния, отсутствие аппетита, жажда, беспокойный сон или бессонница, ночные страхи, идеи виновности, подозрительность, суицидальные мысли — симптомы, часто возникающие при длительной, в течение нескольких дней, абстиненции.

Хронические соматические и неврологические заболевания усиливают выраженность абстинентных расстройств. Основные задачи терапии больных с алкогольным абстинентным синдромом (синдром похмелья) — выведение из организма токсинов экзо- и эндогенного происхождения при помощи методов интра- и экстракорпоральной детоксикации, а также купирование вегетативных, соматических и психических расстройств, поддержание жизненно важных функций.

При тяжелом алкогольном абузусе возможно развитие ночных кошмаров, иллюзий и зрительных (часто в виде насекомых или грызунов), слуховых, тактильных, обонятельных галлюцинаций, как правило, носящих угрожающий характер. Если галлюцинации продолжаются более нескольких минут, высока степень вероятности развития алкогольного делирия.

Абстинентный синдром — опасный фактор риска возникновения эпилепсии, которая манифестирует в виде генерализованных судорожных припадков.


Алкогольный делирий (белая горячка) является наиболее часто встречаемой формой алкогольного психоза. Клинически он характеризуется моторной ажитацией, иллюзиями, галлюцинациями, дезориентацией в месте, времени, ложными узнаваниями, нарушением сна, гипертермией.

Первому приступу делирия обычно предшествует длительный запой с употреблением высоких доз алкоголя, в последующем делирий может наступать после непродолжительных эпизодов употребления алкоголя. Делирий обычно развивается через 2–4 дня после последнего употребления алкоголя на фоне выраженных абстинентных расстройств или на этапе их обратного развития.

Нередко, примерно в 10 % случаев, развитию делирия предшествуют единичные или множественные судорожные припадки (алкогольная эпилепсия). Данный факт требует особенной настороженности в плане сопутствующей неврологической патологии, в том числе и менингита, нередко развивающегося у больных алкоголизмом на фоне хронических инфекционных заболеваний.

При любом варианте и степени тяжести алкогольного делирия объем обследования и лечения должен быть максимальным. Для лечения прежде всего применяются транквилизаторы, в том числе и для купирования психомоторного возбуждения. Назначение нейролептиков, как правило, приводит к усилению интоксикации и ухудшению состояния больного.

Заключение

Хронический алкоголизм представляет собой не только серьезную государственную, социальную, но и прежде всего медицинскую проблему. Термин «алкогольной болезни» правомочен в связи с тем, что существует целый ряд факторов риска, вызывающих данное заболевание, присутствует комплекс морфоструктурных изменений со стороны практически всех органов и систем организма, которые манифестируют клинической симптоматикой, свидетельствующей о полиорганной патологии.

Клиническая рубрификация неврологических синдромов хронического алкоголизма идентична любому токсическому поражению нервной системы и включает в себя симптоматику последовательного поражения ее центрального, периферического отделов, вегетативной нервной системы.


Диагностика алкогольного поражения нервной системы предусматривает традиционные клинико-неврологические методы, нейрофизиологические, нейровизуализационные методы.

Оцените статью
Консультант
Adblock detector